Стенокардия: этиология и патогенез

Стенокардия – это одна из форм ишемической болезни сердца. Это заболевание проявляется неожиданными приступами боли в груди. При этом возникает ощущение жжения и сдавливания грудины.

Оглавление:

По-другому стенокардия именуется грудной жабой. У мужчин эта патология возникает гораздо чаще, чем у женщин. Развивается стенокардия обычно у людей после 40 лет, но бывают случаи, когда стенокардия поражает людей более молодого возраста.

Стенокардия и её этиология

Этиология стенокардии связана со стенозом сосудов сердца. Чаще всего это явление происходит на фоне каких-либо серьёзных заболеваний. Одним из самых распространённых патологий, которая становится причиной стенокардии, является атеросклероз. Повышенный холестерин вызывает возникновение атеросклеротических бляшек, которые постепенно откладываются на стенках сосудов. С развитием атеросклеротических отложений просвет сосудов становится всё уже. Также могут быть другие заболевания и патологические состояния, вызывающие стенокардию:

  • спазм артерий;
  • закупорка венечных артерий в результате тромбоза;
  • коронарная болезнь сердца;
  • острые и хронические воспалительные процессы в венечных артериях;
  • травмы артерий;
  • учащенное сердцебиение (тахикардия) или повышение диастолического артериального давления;
  • инфаркт миокарда;
  • сахарный диабет;
  • стрессы и нервные перенапряжения;
  • ожирение;
  • клапанный порок сердца;
  • шоковое состояние;
  • систолическая дисфункция.

Могут быть и другие предпосылки возникновения стенокардии. Вредные привычки, малоактивный сидячий образ жизни, различные инфекции и вирусы в организме, приём гормональных препаратов длительный промежуток времени, генетическая предрасположенность, мужской пол, менопауза у женщины – всё это также можно отнести к факторам риска формирования стенокардии у человека. Также известны случаи условно-рефлекторной стенокардии.

Патогенез стенокардии

Патогенез стенокардии связан с острой ишемией миокарда. Происходит нарушение кровообращения и обмена веществ. Продукты обмена, оставшиеся в миокарде, раздражают рецепторы миокарда, в результате чего у человека случается приступ, он ощущает боль в грудине.

Значение при этом имеет состояние центральной нервной системы, деятельность которой может быть нарушена психоэмоциональными стрессами и нервными напряжениями. При стрессовых состояниях в организме происходит выделение катехоламинов (гормонов надпочечников адреналина и норадреналина). Нарушение функционирования ЦНС оказывает влияние на парасимпатическую часть вегетативной нервной системы, в результате чего сужаются артерии, вызывая приступ стенокардии.

Клиническая картина

Этиология и патогенез стенокардии вызывают следующие симптомы:

  • у больного после эмоционального стресса или физической нагрузки возникают боли в грудине;
  • боль сопровождается чувством давления и жжения в груди;
  • болевые ощущения иррадируют под лопатку, в бок, в шею, нижнюю челюсть, в руку;
  • после приёма лекарственного средства от сердечных болей приступ проходит.

В состоянии покоя приступы обычно не возникают, но при определённом течении заболевания поражают человека и ночью.

Лечение

При возникновении симптомов заболевания больному дают корвалол, нитроглицерин или другое лекарство от сердечных болей. Лучше сразу обратиться в поликлинику. После диагностирования заболевания больному назначат медикаментозное лечение.

После курса лечения будет рекомендовано правильное питание, умеренные физические нагрузки, отказ от вредных привычек. Меры профилактики помогут снизить риск возникновения рецидивов.

Источник: http://moeserdtse.ru/stenokardiya-etiologiya-i-patogenez.html

Этиология и патогенез нестабильной стенокардии

Этиология нестабильной стенокардии аналогична таковой при стенокардии напряжения. Основной механизм развития нестабильной стенокардии — разрыв капсулы фиброзной бляшки в венечной артерии, что провоцирует образование тромба с неполным закрытием просвета сосуда. Наличие тромба в венечной артерии препятствует адекватному кровоснабжению миокарда, что приводит к появлению болевого синдрома и развёрнутой клиники нестабильной стенокардии. Разрыву фиброзной бляшки способствуют накопление большого количества липидов и недостаточное содержание в ней коллагена, воспаление и гемодинамические факторы (более подробно см. «Атеросклероз»). Другими механизмами, ответственными за развитие нестабильной стенокардии, считают:

  • внутрибляшечное кровоизлияние из-за разрыва vasa vasorum;
  • увеличенную агрегацию тромбоцитов;
  • снижение антитромботических свойств эндотелия;
  • локальную вазоконстрикцию из-за высвобождения вазоактивных агентов, таких, как серотонин, тромбоксан А2, эндотелии, в ответ на нарушение целостности фиброзной бляшки.

Источник: http://lor.inventech.ru/cardiology/cardiology-0308.shtml

Нестабильная стенокардия, симптомы, лечение и всё, что с ней связано

Стенокардия – это патологическое состояние, при котором человек испытывает сильные боли в груди, отдающиеся в область шеи, плеч, иногда – верхних конечностей.

Такая проблема обусловлена недостаточным кровоснабжением сердца и называется стабильной стенокардией.

В отличие от стабильной нестабильная форма стенокардии – крайне непредсказуемое в развитии заболевание. Оно может спровоцировать сердечный приступ даже без специфических внешних факторов, поэтому представляет особую опасность для человеческой жизни.

Узнайте все о симптомах нестабильной стенокардии, ее диагностике и тактике лечения из этой статьи.

Описание заболевания

Основным условием развития ишемической болезни сердца является наличие атеросклероза, при котором на стенках артериальных сосудов откладывается холестерин и прочие вредные липиды. От атеросклероза страдают почти все кровеносные сосуды организма, но именно коронарные артерии, расположенные в сердце, в наибольшей степени подвержены негативному влиянию этой патологии.

Со временем холестериновые бляшки разрастаются, уменьшая просвет сосудов и препятствуя нормальному кровотоку. Если человек спокоен, нарушение кровообращения почти не проявляет себя, но при нервной или физической нагрузке сердце увеличивает свой ритм, а кровь начинает быстрее пробегать по сосудам.

Поскольку сосуды сужены, передвижение крови затрудняется, в результате чего миокард испытывает недостаток кислорода. Гипоксические процессы препятствуют выведению непереработанных продуктов обмена веществ, а это приводит к появлению болевых ощущений в сердце. Такое состояние называется приступом стенокардии.

Стабильный тип заболевания можно успешно контролировать – не перенагружать себя физически, избегать стрессов, во время приступа принимать нитроглицерин. Нестабильная же форма болезни проявляется по-другому.

Нестабильную стенокардию можно считать пограничным состоянием между обычным сбоем в работе сердца и таким угрожающим явлением, как инфарктом миокарда. Данная патология, без своевременного оказания медицинской помощи, может привести к развитию острого инфаркта, поэтому требует срочной госпитализации и постоянного врачебного наблюдения.

Узнайте все о причинах варикоза ног и его устранении — мы расскажем самые важные подробности об этом распространенном заболевании.

Что такое ИБС сердца — симптомы и лечение, классификация и диагностика. Все наиболее необходимые знания ждут вас в нашей статье!

Какие лекарства используются от ишемической болезни сердца? Выясните это здесь.

Причины и факторы риска

Стенокардия принимает нестабильную форму в том случае, когда в коронарной артерии происходит разрыв фиброзной бляшки с последующим образованием тромба, препятствующего нормальному кровоснабжению миокарда.

Фиброзная бляшка может разрушиться вследствие воспалительных процессов, избытка жировых отложений, нарушений гемодинамики или недостатка коллагена.

Основной причиной возникновения нестабильной стенокардии является ИБС. Она появляется при скоплении жировых отложений на стенках артерий. При этом просвет сосудов сужается, сердце перестает получать достаточно кислорода, что и приводит к болевой симптоматике.

Другими причинами, способными вызвать развитие патологии, являются:

  • разрыв капилляров с последующим кровоизлиянием в бляшку;
  • повышенная способность тромбоцитов к склеиванию;
  • выброс серотонина или другого вазоактивного агента в кровь, при котором происходит резкое сужение просвета коронарных сосудов;
  • уменьшение антитромботических свойств клеток эндотелия.

Классификация видов

Существует 4 основные разновидности нестабильной стенокардии:

  1. Первичная, при которой болезнь вызывает беспокойство в течение месяца.
  2. Постинфарктная, проявляющаяся приступами в первые 2 дня после перенесенного инфаркта миокарды, либо в течение острого периода, который обычно длится около восьми недель.
  3. Прогрессирующая, при которой ухудшается самочувствие и увеличивается частота приступов по нарастающей, на протяжении месяца.
  4. Стенокардия Принцметала, при которой сосуды сужаются в результате спазмов, а не из-за атеросклероза.

Также ее разделяют по давности и степени тяжести:

  • 1 степень. Болезнь началась меньше 2 месяцев назад, протекает тяжело, быстро прогрессирует, проявляется в состоянии покоя.
  • 2 степень. Относится к подострой фазе заболевания, при этом симптомы возникают впервые, а боли могут длиться больше двух дней.
  • 3 степень. Болевые ощущения возникают последние 2 дня.

В зависимости от факторов появления и клинической картины делится на три класса:

  • 1 класс. Болевой синдром сначала появляется при высокой нагрузке, в дальнейшем – при минимальной. Число приступов со временем увеличивается. Первый приступ – не ранее, чем 2 месяца назад. В спокойном состоянии приступы могут не проявляться 2 месяца.
  • 2 класс. Характеризуется постоянными болями в спокойном состоянии. Первый случай приступа зарегистрирован не ранее 2 месяцев назад.
  • 3 класс. К нему относится острая стенокардия в состоянии покоя, которая возникла за последние двое суток.

По причинам формирования болезнь классифицируют на три группы:

  • Группа А – приступы возникают из-за болезней, которые не имеют отношения к сердцу – тиреотоксикоз, гипоксия, малокровие, острая инфекция.
  • Группа В – стенокардия развивается на фоне других сердечных проблем.
  • Группа С – происхождение болезни связано с перенесенным инфарктом.

Диагноз нестабильной стенокардии выставляется именно на основе ее классификации и выглядит примерно так: «нестабильная стенокардия, 1 А класс». По этой характеристике можно определить, что приступы появляются при небольшой нагрузке уже на протяжении 2 месяцев, а у пациента имеется заболевание, провоцирующее сужение коронарных сосудов.

Какое лекарство от стенокардии сердца наиболее эффективное? Мы расскажем обо всех препаратах, назначаемых врачами.

Узнайте все об этиологии инфаркта миокарда, а также о его первых симптомах, неотложной помощи и последствиях.

Какие бывают клинические варианты инфаркта миокарда и в чем их различия? Вы можете прочесть обо всем в следующем обзоре.

Опасность и осложнения

При отсутствии лечения нестабильная стенокардия может вызвать следующие проблемы:

  • острый инфаркт миокарда;
  • тромбоэмболия легочных артерий;
  • резкая фибрилляция желудочков сердца с последующим летальным исходом;
  • острая сердечная недостаточность, сопровождающаяся отеком легких.

Клиника: признаки и симптоматика

Выявить болезнь иногда достаточно сложно, поскольку симптомы этого недуга можно отнести и ко многим другим сердечным патологиям.

Определяют нестабильную стенокардию, если наблюдаются следующие признаки:

  • Изменение симптоматики: увеличилась частота и продолжительность болевых приступов, нитроглицерин помогает уже меньше, боль усиливается и распространяется на близлежащие части тела, приступы возникают уже при меньших нагрузках, чем ранее.
  • Приступ боли, который длится более 10 минут, не купирующийся нитроглицерином.
  • Приступы начали беспокоить месяц назад или позже.
  • Болевые ощущения в груди во время лечения постинфарктного состояния – такой признак свидетельствует о формировании нового тромба в пораженном сосуде.
  • Приступы начали возникать в состоянии покоя.
  • Появление симптомов после операции по аортокоронарному шунтированию, проведенной меньше трех месяцев назад.

Стенокардия Принцметала обладает своими специфическими симптомами:

  • чаще всего приступу подвержены молодые мужчины;
  • болевые ощущения не связаны с физической нагрузкой;
  • приступы чаще бывают по утрам, чем в другое время суток;
  • высокая эффективность лечения при помощи антагонистов кальция и препаратов из группы нитратов.

Поскольку данная патология представляет большую опасность для жизни человека, при появлении первых симптомов следует незамедлительно обращаться к кардиологу. Людям, страдающим от ишемической болезни сердца и стенокардии напряжения, необходимо регулярно наблюдаться у врача и проходить обследования.

Диагностика

Для постановки диагноза применяются следующие виды диагностических процедур:

  • общий осмотр пациента, прослушивание тонов сердца, изучение симптоматики и анамнеза;
  • анализ крови, позволяющий выявить воспалительные процессы;
  • анализ мочи – необходим, чтобы исключить другие патологии;
  • ЭКГ – для выявления осложнений ишемической болезни;
  • Холтеровское ЭКГ – применяют для определения условий, частоты и продолжительности присутпов;
  • Эхо-ЭКГ – требуется для изучения структуры и размеров сердца, а также состояния клапанов и кровообращения;
  • коронарная ангиография, которая позволяет исследовать кровоток в сердечных сосудах;
  • Стресс-эхо-ЭКГ – проводят для выявления областей гипоксии миокарда при условиях физической нагрузки;
  • сцинтиграфия, позволяющая изучить состояние стенок и полостей сердца.

Только собрав полные данные всех обследований, ставят соответствующий диагноз.

Узнайте, что показывает общий анализ крови и как его правильно сдавать, правила расшифровки результатов и многое другое.

Что это значит, если СОЭ в крови выше нормы? Как влияет этот показатель на постановку диагноза? Выясните все детали тут.

Какие бывают виды тонометров для измерения артериального давления в домашних условиях? Вы можете прочесть о них в этой статье.

Тактика терапии

При обнаружении нестабильной стенокардии назначается экстренная госпитализация со строгим постельным режимом, а также медикаментозная терапия. В лечении применяют следующие средства:

  • болеутоляющие средства – нейролептаналгезия, нитроглицерин;
  • препараты, позволяющие улучшить текучесть крови – дезагреганты и прямые антикоагулянты (клопидогрел, прасугрел, аспирин и другие);
  • препараты, понижающие потребность миокарда в кислороде – антагонисты кальция, бета-блокаторы.

При отсутствии положительного эффекта от медикаментозной терапии, могут быть показаны хирургические пути лечения недуга:

  1. Ангиопластика. В суженный сосуд вводят стент (металлическую трубку), который удерживает стенки сосудов от слипания и обеспечивает нормальный кровоток.
  2. Аорто-коронарное шунтирование. Такая операция применяется, если была поражена главная коронарная артерия, либо большая часть коронарных сосудов. В этом случае создается дополнительное русло в обход пораженных сосудов, которое обеспечивает доставку крови к сердцу.

Важно также знать о первых признаках приступа стенокардии и способах его купирования — об этом в отдельной статье. Иногда может помочь лечение стенокардии народными средствами.

Прогнозы и меры профилактики

Прогноз болезни зависит от степени ее тяжести, продолжительности развития и сопутствующих патологий. Чтобы предотвратить приступы стенокардии, рекомендуется соблюдать профилактические меры:

  • отказ от курения;
  • борьба с лишним весом;
  • занятия спортом;
  • умеренное употребление спиртного;
  • большое количество фруктов, рыбы, овощей, цельного зерна и постного мяса в рационе.

Кроме того, следует своевременно лечить заболевания, вызывающие повышенное давление и сужение артериальных сосудов. Прием таблетки аспирина в день может сократить число болевых приступов и снизить вероятность развития острого инфаркта миокарда.

No related posts.

У меня при физических нагрузках бывают такие боли. Мне тоже к врачу нужно, получается?

Приступы стенокардии раньше стабильно бывали пару раз в год. Сейчас доктор назначил тромбо асс пить, он кровь разжижает, так приступы прекратились, кровь хорошо циркулирует, получается. На желудок не влияет он, потому как есть кишечнорастворимая оболочка.

Источник: http://oserdce.com/serdce/ibs/stenokardiya/nestabilnaya.html

Ибс: стенокардия

ИБС – острый или хронический патологический процесс в миокарде, обусловленный неадекватным его кровоснабжением вследствие атеросклероза коронарных артерий, коронароспазма неизмененных артерий, либо их сочетанием.

1.Главный этиологический фактор ИБС – атеросклеротическое сужение коронарных артерий (у 97% больных) не позволяет увеличить коронарный кровоток и потребность в кислороде при физической нагрузке, а затем обеспечить адекватный кровоток и в покое. Коронарные артерии должны быть сужены не менее чем на 50 –75% для появления клинических признаков ишемии миокарда. Определенную роль играет недостаточность коллатерального кровообращения.

2.Спазм склеротически неизмененных коронарных артерий, возникающий спонтанно, в покое, в результате нарушения регуляторных нейрогуморальных механизмов, или под влиянием гиперпродукции катехоламинов при стрессах. Коронароспазм может возникнуть и на фоне атеросклероза коронарных артерий.

3.Образование в крови тромбоцитарных агрегатов при нарушении равновесия между простациклином, вырабатывающимся в интиме сосудов и обладающим антиагрегантной и коронародилятирующей активностью, и тромбоксаном, вырабатываемым тромбоцитами и являющимся мощным вазоконстриктором и стимулятором агрегации тромбоцитов. Такая ситуация может возникнуть при изьязвлении и разрушении атеросклеротической бляшки, а также при нарушении реологических свойств крови, например при активации САС.

4.Гиперпродукция катехоламинов при стрессах является причиной непосредственного повреждения миокарда – активируется перекисное окисление липидов, происходит активация липаз, фосфолипаз, повреждение сарколемм. Под влиянием САС активизируется свертывающая система крови и угнетается фибринолитическая активность. Усиливается работа сердца и потребность миокарда в кислороде. Развивается коронароспазм, появляются эктопические очаги возбуждения.

Патогенез:

1.В результате неадекватного кровотока возникает ишемия миокарда. В первую очередь страдают субэндокардиальные слои.

2.Возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления – истощается энергетический запас в кардиомиоцитах.

3.Возникают нарушения ритма и проводимости сердца. Нарушается сократительная функция миокарда.

4.В зависимости от продолжительности ишемии изменения могут быть обратимыми и необратимыми (стенокардия – инфаркт миокарда).

Развиваются ишемические, некротические и фиброзные изменения миокарда. Самая опасная локализация атеросклероза – основной ствол левой коронарной артерии.

Классификация ибс воз (1979) с изменениями вкнц амн сср (1984) и современными дополнениями:

1.Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца) – ненасильственная смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сердечного приступа, если реанимационные мероприятия не проводились или были неэффективными. В настоящее время предлагается временной промежуток от первых симптомов болезни до смерти считать равным не более 1 часа.

Наиболее частой причиной внезапной коронарной смерти является фибрилляция желудочков или реже – асистолия сердца, возникшие в результате острой ишемии миокарда и электрической нестабильности миокарда. Смерть, наступившая в ранние сроки инфаркта миокарда при его осложнениях кардиогенным шоком или отеком легкого, разрыва миокарда, рассматривается как смерть от инфаркта миокарда.

Провоцируют внезапную смерть физическое и психоэмоциональное перенапряжение, прием алкоголя. Адреналин и норадреналин при стрессах вызывают появление эктопических очагов возбуждения в желудочках.

Факторы риска внезапной смерти – резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия ST, желудочковые экстрасистолы во время нагрузки. В анамнезе часто выявляется ИБС. У некоторых больных внезапная смерть может быть первым и последним признаком ИБС, но так ли она внезапна? У 1/2 больных при расспросе близких отмечались признаки нестабильной стенокардии. У других лиц возможно имела место немая ишемия миокарда, которая клинически не проявлялась, но могла быть выявленной при инструментальном исследовании.

Симптомы внезапной смерти: потеря сознания, остановка дыхания, отсутствие пульса, тонов сердца, расширение зрачков, бледно-серый оттенок кожи.

2.Стенокардия – “грудная жаба” (описал Геберден в 1768 г.) 140 лет было единственным определением ИБС до описания клиники инфаркта миокарда в 1908 году. Классический приступ стенокардии возникает при воздействии факторов, повышающих потребность миокарда в кислороде (физическая нагрузка, повышение АД, прием пищи, сердцебиение, стрессы). Без достаточного кровоснабжения через суженные венечные артерии наступает ишемия миокарда. Для стенокардии характерны следующие признаки:

Сжимающий или давящий характер болей, но могут быть боли типа жжения или одышки.

Локализация за грудиной – симптом ”кулака”. Место болей пациент показывает не пальцем, а ладонью.

Иррадиация в левую руку, плечо, лопатку, шею, челюсть.

Провоцируют приступы физическое или эмоциональное напряжение или другие факторы, повышающие потребность в кислороде. (Эмоции – за счет активации симпатоадреналовой системы, ведущей к повышению ЧСС, АД).

Уменьшение или прекращение болей после приема нитроглицерина через 2-3 минуты.

Продолжительность болей 115 минут, если более 30 минут – нужно думать о развитии инфаркта миокарда.

Чувство страха – больные замирают.

Приступ быстрее купируется в положении стоя или сидя, так как в положении лежа повышается венозный возврат к сердцу, что приводит к повышению кровенаполнения левого желудочка и повышению потребности миокарда в кислороде.

При прогрессировании стенокардии приступы возникают при очень малых нагрузках, затем и в покое.

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС). Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина.

Впервые возникшую стенокардию напряжения – продолжительностью до 1 месяца с момента появления. Она может регрессировать, перейти в стабильную или прогрессирующую стенокардию, закончиться инфарктом миокарда или даже внезапной коронарной смертью. Больные с впервые возникшей стенокардией подлежат госпитализации, так как она непредсказуема по своим последствиям.

Стабильная стенокардия напряжения – продолжительностью более 1 месяца. Характеризуется стабильным течением. Указывают функциональный класс в зависимости от способности выполнять физические нагрузки (Канадская классификация):

I класс – Больные хорошо переносят обычные физические нагрузки. Приступы возникают при нагрузках высокой интенсивности (ходьба длительная и в быстром темпе). Высокая толерантность к ВЭМ – пробе.

II класс – Небольшое ограничение обычной физической нагрузки (активности). Приступы возникают при обычной ходьбе на расстояние более 500 м по ровному месту или при подъеме более чем на 1 этаж. Вероятность стенокардии повышается в холодную погоду, эмоциональном возбуждении, в первые часы после пробуждения.

III класс – Выраженное ограничение обычной физической активности. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту на расстояние 100 –500 м, при подъеме на 1 этаж.

IV класс – Стенокардия возникает при небольших физических нагрузках, ходьбе на расстояние менее 100 м. Характерны приступы стенокардии покоя, обусловленные повышением метаболических потребностей миокарда (повышение АД, ЧСС, увеличение венозного притока крови к сердцу при переходе в горизонтальное положение, при сновидениях).

Прогрессирующая стенокардия напряжения – внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов стенокардии в ответ на обычную для данного больного нагрузку, повышение суточного количества таблеток нитроглицерина, отражающие переход стенокардии в новый ФК или в ИМ. По старым классификациям это считалось “прединфарктным состоянием”.

Спонтанная стенокардия – вазоспастическая, при которой приступы возникают вне видимой связи с факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда – в покое, чаще ночью или рано утром. Ангинозный приступ более длителен и интенсивен, чем при стенокардии напряжения, труднее купируется нитроглицерином. Ему не предшествуют повышение АД или тахикардия. Положительна холодовая проба или проба с эргометрином. Ее причина – региональный спазм неизмененных или склерозированных крупных коронарных артерий. Спонтанная стенокардия может сочетаться со стенокардией напряжения.

Спонтанную стенокардию, сопровождающуюся преходящими подьемами сегмента ST от 2 до 20 мм на 5–10 минут при отсутствии характерных для инфаркта миокарда изменений QRS и активности ферментов относят к вариантной стенокардии или стенокардии Принцметалла. При коронарографии у 10% больных спонтанной стенокардией находят непораженные атеросклерозом коронарные артерии, такие больные хорошо переносят физические нагрузки (строитель поднимается без болей на 10 этаж и в тот же день испытывает боли при медленной ходьбе на морозе).

Любые изменения приступов стенокардии у больного – прогрессирующая, впервые возникшая, спонтанная, объединяют термином “нестабильная” стенокардия. Больные с нестабильной стенокардией подлежат госпитализации из-за высокого риска внезапной смерти. Наиболее опасно прогрессирование стенокардии – инфаркт миокарда развивается у 10–20% больных с прогрессирующей стенокардией.

3. Инфаркт миокарда – на основании клинической картины, изменений ЭКГ и активности ферментов в сыворотке крови выделяют:

-крупноочаговый (с зубцом Q);

-мелкоочаговый (вероятный, без зубца Q).

4.Постинфарктный кардиосклероз устанавливается не раньше чем через 2 месяца с момента возникновения ИМ. В диагнозе указывается наличие хронической аневризмы сердца, внутренних разрывов миокарда, нарушений проводимости, аритмий, стадий СН. Диагноз может быть поставлен на основании медицинской документации, то есть ретроспективно по ЭКГ.

5. Нарушения сердечного ритма – с указанием формы.

6. Сердечная недостаточность – с указанием формы и стадии.

В основе 5. и 6. форм ИБС лежит постинфарктный и атеросклеротический кардиосклероз, приводящий к замене мышечных волокон соединительными ик нарушениям функции сердечной мышцы.

Для продолжения скачивания необходимо собрать картинку:

Источник: http://studfiles.net/preview//page:26/

Этиология нестабильная стенокардия

Стенокардия нестабильная (НС) — стадия течения ИБС, при которой риск развития острого инфаркта миокарда и внезапной смерти выше, чем при стабильной стенокардии, в связи с неустойчивым течением заболевания. НС называют также острым коронарным синдромом, острой коронарной недостаточностью, предынфарктным состоянием и промежуточным коронарным синдромом, занимает промежуточное положение между стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда (Е. Brannwald et al., 1994).

Патогенез НС включает три основных фактора (рис. 3.3): 1) разрыв или надрыв эндотелия в месте расположения или на границе с атеросклеротической бляшкой; 2) тромбоз в области разрыва; 3) коронарная вазоконстрикция (Н.А. Грацианский, 1996; A. Masori, 1987).

По данным ангиоскопии, морфологическим субстратом НС является эксцентрический стеноз, вызванный так называемой осложненной атеросклеротической бляшкой с изъязвленной, растрескавшейся или надорванной покрышкой и наложением тромбоцитарных агрегатов и фибрина (P. Zibby, 1995; С.Т. Sherman et al., 1986), вызывающих острое нарушение коронарного кровообращения.

Этому предшествует прогрессирующее накопление в атеросклеротической бляшке холестерина и его эфиров, которые отделяются от просвета сосуда тонким фиброзным слоем. Расположение такой бляшки обычно имеет эксцентричный характер, она инфильтрирована макрофагами и гладкомышечными клетками. Риск надрыва бляшки наблюдается именно в месте наибольшего скопления макрофагов, которые поглощают липиды и превращаются в пенистые клетки, богатые металлопротеазами. При разрушении пенистых клеток происходит выход протеолитических ферментов, которые вызывают деградацию коллагенового каркаса тонкой шапочки атероматозной бляшки. Не меньшее значение приобретает трансмиграция моноцитов, пополняющая число макрофагов внешних слоев бляшки. Нарушение целостности эндотелиального покрова приводит к эрозии бляшки или, при одновременном разрушении коллагена, к ее разрыву, за которым неизбежно следует активация тромбоцитов и образование тромба, прикрывающего дефект эндотелия.

Бляшка с крутым подъемом и резко суживающая просвет подвергается более значительному гемодинамическому стрессу, чем бляшка с постепенным нарастанием ее величины.

После разрыва бляшки ее липидное ядро обладает наиболее выраженными тромбогенными свойствами, так как его содержимое характеризуется высокой прокоагулянтной, агрегационной активностью, в частности обусловленной высоким содержанием макрофагов.

Кроме анатомического фактора, в развитии НС играет роль вазоконстрикция в ответ на нарушение функции эндотелия вблизи нестабильной бляшки или непосредственно в участке, где расположена бляшка (A. Maseri, 1987; R.F. Furchgott, 1983).

Наряду с этим сравнительно недавними исследованиями установлено, что атеросклероз по многим признакам подобен хроническому воспалительному процессу (R LiBBy, 1995; F. Crea et al., 1997). Тлеющему воспалению в атеросклеротическах бляшках могут, в частности, способствовать окисленные липопротеины (F. Crea et al., 1997). К другим факторам, поддерживающим этот процесс, относятся возбудители инфекции (вирусы, хламидии) и аутоантигены (например, белки теплового шока) (R Lieey, 1995;). Активные Т-лимфоциты секретируют в бляшках гамма-интерферон, который нарушает синтез коллагена, а гладкомышечные клетки и активированные макрофаги высвобождают ферменты, ослабляющие соединительную основу фиброзного покрытия бляшки и, в конечном итоге, приводят к образованию тромба (Н.А. Грацианский, 1996; Р LiBBy, 1995). Эти экспериментальные данные служат основой для клинических исследований профилактической терапии противовоспалительными средствами и позволяют предположить, каким образом аспирин препятствует не только агрессии тромбоцитов, но и воспалению в бляшке (P. LiBBy, 1995).

Таким образом, основные патогенетические механизмы возникновения острых коронарных синдромов включают следующие явления (в любой последовательности) (Н.А. Грацианский, 1997; М.Е. Bertranol et al., 2000):

— ослабление фиброзной оболочки богатой липидами бляшки и ее разрыв;

— воспалительная и иммунная реакция в бляшке;

— непропорционально большое липидное ядро;

— тромбообразование в месте разрыва оболочки бляшки или на дефекте эндотелия при выраженном стенозе;

— влияние тканевого активатора плазминогена;

— повышение агрегационной способности тромбоцитов;

— дисфункция эндотелия: локальная (в области атеросклеротической бляшки), генерализованная (вследствие гипер- и дислипидемии);

— диффузная воспалительная реакция.

Согласно МКБ-Х, к НС относят: 1) впервые возникшую стенокардию напряжения; 2) прогрессирующую стенокардию; 3) раннюю постинфарктную стенокардию.

Впервые возникшую стенокардию напряжения диагностируют в случаях, когда первые симптомы стенокардии появились в течение последнего месяца. В дальнейшем впервые возникшая стенокардия напряжения может трансформироваться либо в прогрессирующую стенокардию напряжения и инфаркт миокарда, либо в стабильную стенокардию напряжения, либо регрессировать.

Рис. 3.3. Патогенез нестабильной стенокардии

Диагностика впервые возникшей стенокардии напряжения базируется на тщательном анализе жалоб, анамнеза заболевания, факторов риска ИБС, показателей ЭКГ.

Регрессия особенно характерна для больных, у которых органические изменения в коронарных артериях мало выражены или отсутствуют и в патогенезе приступов решающую роль играют ангиоспастические реакции. Иногда один или несколько приступов остаются единственным проявлением заболевания, и в последующие годы стенокардия не отмечается.

У больных с впервые возникшей стенокардией напряжения на ЭКГ, как правило, можно обнаружить горизонтальную депрессию сегмента S-Т на 2 мм и более, иногда инверсию зубца Т или увеличение его амплитуды в 3 раза и более в сравнении с предыдущими изменениями на ЭКГ. Признаки резорбционно-некротического синдрома (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение активности ферментов), как правило, отсутствуют.

Коронарографии позволяет выявить у большинства больных с впервые возникшей стенокардией напряжения локальный стеноз в проксимальном отрезке одной венечной артерии. Реже при коронарографии органических изменений венечных артерий не обнаруживают. Среди больных с впервые возникшей стенокардией нередко выявляются больные со спонтанной стенокардией. Иногда обнаруживается значительное поражение коронарных артерий, в частности поражение ствола левой коронарной артерии, что указывает на бессимптомное течение ИБС.

Прогрессирующая стенокардия. Клинические критерии являются основными отличительными особенностями нестабильной стенокардии, характеризующими качественно новые изменения, наступившие в течение болевого синдрома: приступы стенокардии начинают быстро прогрессировать, становятся более частыми, интенсивными и продолжительными (20-30 минут и более), порой приобретают ангинозный статус, нередко сопровождаются слабостью, холодным потом, одышкой, нарушениями сердечного ритма, резкими перепадами АД. Частота приемов нитроглицерина быстро нарастает и достигаеттаблеток в день, а эффективность его падает, что вынуждает назначать наркотические анальгетики. Прогрессивно снижается толерантность к физическим нагрузкам и больные утрачивают трудоспособность. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента S-Т вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента S-Т), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярной, внутрижелудочковой блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Отсутствие ЭКГ и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 часов наблюдения. В отличие от инфаркта миокарда без зубца Q, эти изменения ЭКГ нестойкие и подвергаются обратному развитию не позже, чем в течение недели. Они свидетельствуют о наличии критического стеноза одной или более ветви коронарной артерии, причем подъем сегмента S-T более характерен для динамического стеноза, а его депрессия — для преобладания фиксированного сужения. Отсутствие изменений на ЭКГ при ее однократной регистрации, даже во время приступа стенокардии, не исключает диагноза. При этом важное диагностическое значение имеет холтеровское мониторирование ЭКГ.

При ОКС возможность применения нагрузочных проб существенно ограничена. Но при благоприятной динамике и достаточном предшествующем наблюдении проведение нагрузочных проб становится допустимым, и они сохраняют свое дифференциально-диагностическое значение.

Отсутствие приступов стенокардии и улучшение показателей ЭКГ в течениечасов принимают за критерий клинической стабилизации. На 10—15-е сутки реабилитации и освоения общего двигательного режима больным можно проводить нагрузочные пробы для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва. Так ведут больных с благоприятным или относительно благоприятным течением ОКС.

Сохраняющийся подъем сегмента S-Т, возникший в процессе наблюдения, блокаду ножки пучка Гиса расценивают как прямые показания к инвазивному восстановлению перфузии зоны повреждения. Если в течениечасов, несмотря на активную комбинированную антиангинальную терапию, приступы стенокардии продолжаются, выполняют срочную коронарографию и решают вопрос об экстренной ангиопластике.

При коронарографии у 40-60% больных обнаруживается многососудистое поражение, 10-15% — стеноз ствола левой коронарной артерии, у 20-30% — поражение одного сосуда, чаще левой передней нисходящей коронарной артерии; у 10% больных существенные сужения просвета венечных артерий отсутствуют (P. Wiener et al., 1995).

Длительность периода дестабилизации, на протяжении которого можно ставить диагноз нестабильной стенокардии, принято ограничивать одним месяцем от появления ее симптомов (Е.Е. Гогин, 2001).

Когда диагноз нестабильной стенокардии не вызывает сомнений, для разделения больных на отдельные подгруппы, в зависимости от риска развития острого инфаркта миокарда, можно использовать классификацию НС, предложенную E.Braunwald (1989) (табл. 3.1). Эта классификация имеет большое клиническое значение, так как позволяет выбрать оптимальную для каждого больного тактику лечения.

Класс тяжести нестабильной стенокардии

Класс А (вторичная)

Класс В (первичная)

Класс С (постинфарктная)

Недавнее начало (менее 2 мес.) тяжелой или прогрессирующей стенокардии; в покое приступов нет

Стенокардия покоя: подострая, в пределах 1мес., но более 48 ч

Стенокардия покоя: острая, в течение предшествующих 24 ч

* Вторичная нестабильная стенокардия вследствие некоронарогенной причины, вызвавшей уменьшение доставки кислорода к миокарду или увеличение потребности миокарда в кислороде (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, гипертония, тахикардия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз, гипоксемия из-за дыхательной недостаточности).

Нестабильная стенокардия является, по сути, непродолжительным периодом в течение ИБС, который характеризуется высоким риском развития острого инфаркта миокарда (табл. 3.2).

Факторы, влияющие на ближайший риск развития инфаркта миокарда или смерти у больных с нестабильной стенокардией

Длительный (более 20 минут) ангинозный приступ в покое. Отек легких, связанный с ишемией.

Стенокардия покоя с преходящими изменениями S-Т > 1 г/мм.

Стенокардия, сопровождающаяся появлением III тона или усилением шума митральной регургитации.

Стенокардия, сопровождающаяся появлением III тона сердца или влажных хрипов в легких.

Стенокардия в сочетании с артериальной гипотонией (систолическое АД нижемм рт. ст.).

Стенокардия в покое.

Стенокардия с преходящими изменениями зубца Т.

Впервые возникшая стенокардия III—IV ФК в первые 2 недели. Патологический зубец Q или депрессия сегмента S-Т вне приступа.

Возраст старше 65 лет.

Увеличение частоты, тяжести, продолжительности приступов стенокардии.

Стенокардия возникает при физической нагрузке, менее чем обычная.

Впервые возникшая стенокардия в период от 2 недель до 2 месяцев после ее начала.

ЭКГ не изменена или без динамики.

В настоящее время благодаря широкому внедрению антитромботических препаратов в сочетании с антиангинальными препаратами в подавляющем большинстве случаев удается добиться стабилизации состояния больных в течение 7-10 дней.

Критерии стабилизации течения заболевания у больных нестабильной стенокардии:

1) уменьшение частоты, продолжительности и интенсивности приступов стенокардии напряжения и покоя;

2) возобновление обезболивающего эффекта нитроглицерина при приступах стенокардии напряжения и покоя;

3) исчезновение ранее наблюдавшихся ЭКГ- признаков острой ишемии миокарда или нарушений сердечного ритма;

4) нормализация ранее незначительно повышенного содержания в крови ферментов КФК, ACT и снижение агрегации тромбоцитов;

5) улучшение переносимости бытовых (ходьба, самообслуживание) и дозированных физических нагрузок при велоэргометрической пробе без усугубления коронарной симптоматики, без возобновления ЭКГ-признаков острой ишемии или нарушений проводимости и возбудимости миокарда.

Возможными исходами нестабильной стенокардии являются:

1) исчезновение приступов стенокардии;

2) переход в стабильную стенокардию, часто более высокого функционального класса, хотя и не обязательно;

3) инфаркт миокарда;

4) нарушения ритма и проводимости сердца;

5) острая левожелудочковая недостаточность (отек легких, сердечная астма);

6) внезапная коронарная смерть.

Прогноз при нестабильной стенокардии.

1. При отсутствии атеросклеротического поражения коронарных артерий (вазоспастическая форма) (Н.А. Грацианский, 1997) болезнь протекает благоприятно — состояние больных быстро стабилизируется при медикаментозной терапии, частота развития инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти в ближайший и отдаленный периоды минимальная.

2. Прогноз хуже при распространенном критическом поражении коронарных артерий (сужение двух или трех сосудов одновременно) — частота развития инфаркта миокарда как в ближайшем, так и в отдаленном периоде более значительна, медикаментозная терапия менее эффективна.

3. При наличии дисфункции левого желудочка — значительном снижении фракции изгнания и повышении конечного диастолического давления в левом желудочке прогноз также оценивается как плохой. В этих случаях, как правило, выявляются рубцы в миокарде, связанные с перенесенным ранее инфарктом миокарда.

4. При поражении главного ствола левой коронарной артерии, изолированном или в сочетании с другими поражениями, прогноз нестабильной стенокардии наиболее неблагоприятен, а медикаментозное лечение наименее перспективно.

Источник: http://cardiopractic.com.ua/osnovnoj-material/3_ishemicheskaya-bolezn-serdca/3_4_6_stenokardiya-nestabilnaya.html

Нестабильная стенокардия (клиника, диагностика, лечение)

Опубликовано в журнале:

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ Чернов С.А., Чернов А.П.

Главный военный клинический госпиталь им. Н.Н. Бурденко. Государственный институт усовершенствования врачей МО РФ.

Нестабильная стенокардия (НСК) — наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК — по клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между основными клинико-морфологическими формами ИБС — стабильной стенокардией и острым инфарктом миокарда. К настоящему времени стало очевидным, что причины прогрессирующего течения ИБС обусловлены изменениями со стороны атеросклеротической бляшки, эндотелия и тромбоцитов. При этом размер бляшек имеет относительное значение для развития критических состояний. Необходимо наличие «ранимой» бляшки, особенностями которой являются большое липидное ядро и тонкая покрышка [1, 2, 3]. Факторы, способствующие повреждению атеросклеротической бляшки можно разделить на внешние и внутренние. К первым могут быть отнесены: артериальная гипертензия, повышение активности симпатоадреналовой системы, вазоконстрикция (спазм коронарных артерий), наличие градиента давления до и после стеноза, что на ряду с периодами «разгибания — сжатия» в местах ветвления и изгибов сосудов приводит к ослаблению структуры бляшки, высокий уровень ЛПНП, триглициридов, молекул типа фибриногена, фибронектина, фактоpa Фон Виллебранда [4, 5]. Внутренние факторы, способствующие ослаблению структуры бляшки: преобладание липидного ядра, снижение количества гладко-мышечных клеток и синтеза коллагена, повышение активности макрофагов внутри бляшки и их апоптоз, воспаление внутри бляшки, сопровождающееся инфильтрацией ее покрышки макрофагами [3, 6, 7]. Патологоанатомические исследования [9, 10], ангиографические данные [10, 11], результаты прижизненной ангиоскопии [12] показали, что при НСК в большинстве случаев имеют место надрывы, дефекты поверхности и, наконец, разрывы атеросклеротических бляшек с выходом крайне тромбогенного содержимого, активация тромбоцитов, выделение вазоактивных субстанций и образование тромбов [11]. В одних случаях тромб формируется на поверхности, т.е. располагается над разрывом (трещиной, дефектом) атеросклеротической бляшки. Чаще он проникает внутрь бляшки, приводя к быстрому увеличению ее размеров [9, 12, 13]. Тромбоз может развиваться внезапно или постепенно в течение нескольких дней и представляет собой динамичный процесс. Тромбы могут полностью закрывать свет артерии на длительное время, приводя к развитию инфаркта миокарда. В других случаях наступает интермиттирующая окклюзия, в следующих вариантах тромб, выступая в просвет сосуда, не вызывает полной его окклюзии, кровоток снижается, что будет проявляться клиникой НСК. Тромбы как пристеночные, так и окклюзионные — динамичны, поэтому кровоток в соответствующем сосуде может повторно возобновляться и прекращаться в течение короткого времени.

Непрочные тромбоцитарные тромбы могут быть источником микроэмболий дистальных участков коронароных сосудов, в соответствующих участках сердечной мышцы образуются некрозы. Таким образом, при этом варианте клинические проявления будут также соответствовать НСК или инфаркту миокарда без зубца Q (мелкоочаговому инфаркту миокарда). Поскольку в подобных случаях имеется некроз, чем и можно объяснить повышение уровня тропонина Т, а иногда и креатинфосфокиназы.

Тромб, который не растворился, замещается рубцовой тканью, продуцируемой гладкомышечными клетками. Результатами этого процесса может быть широкая гамма изменений от полной хронической окклюзии сосуда до полного или частичного восстановления его проходимости. Последнее, по-видимому, определяет переход НСК в стабильное состояние, но нередко с возрастанием функционального класса.

Наличие неокклюзирующих тромбов при коронарографии выявляется у 85% больных НСК [10, 11, 13]. Следовательно, в происхождении НСК ключевое значение имеет нарушение целостности атеросклеротической бляшки, развитие тромба. Это положение определяет тактику лечения НСК, а также открывает пути для предупреждения тромбообразования. Несомненно, в патогенезе НСК, как и ИБС, играет важную роль спазм коронарных сосудов [14, 15, 16, 17, 18], а также нейрогуморальные и метаболические факторы. Придается большое значение генетической предрасположенности, которая может проявляться как в особенностях строения коронарных сосудов, так и в характере рецепции.

Клинические варианты нестабильной стенокардии

В настоящее время многими авторами в рамках синдрома нестабильной стенокардии рассматриваются следующие варианты [19, 20, 21, 22, 23, 24, 25].

1. Впервые возникшая стенокардия в течение месяца с момента ее появления. Характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни или после длительного безприступного периода, особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект нитроглицерина. Дебют болезни имеет несколько вариантов. Первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными. В следующем варианте приступы нагрузочной стенокардии быстро нарастают по частоте, интенсивности, зачастую сочетаются с болями за грудиной в покое. Третий вариант появления стенокардии характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, которые, как правило, более длительны от 5 до 15 мин., могут рецидивировать, иногда сочетаются с приступами стенокардии при нагрузке. Прогностическая значимость различных вариантов дебюта стенокардии неодинакова. Прогноз наиболее неблагоприятен в тех случаях, когда имеется прогрессирующее течение с частыми и затяжными приступами стенокардии с изменениями на ЭКГ [26].

2. Прогрессирующая стенокардия напряжения — увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения. Обычно больные указывают день (дату) увеличения частоты, интенсивности загрудинных болей, отмечают снижение эффекта нитроглицерина, увеличение потребности в нем. К этому варианту следует относить и случаи, когда к стенокардии напряжения присоединяются приступы стенокардии в покое. Нередко появляются изменения конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, нарушения сердечного ритма, элементы левожелудочковой недостаточности.

3. Спонтанная стенокардия — возникновение одного или нескольких длительных (более 15 мин.) приступов коронарной боли в покое, устойчивых к приему нитроглицерина, сопровождающихся изменениями ЭКГ типа кратковременного повреждения или ишемии миокарда, но без признаков его некроза.

4. Вариантная стенокардия (стенокардия Принцметала) — для нее типичны приступы ангинозной боли, возникающей в покое, сопровождающейся преходящими изменениями ЭКГ. Характерным является тяжесть и продолжительность приступаи более минут, появление их в одно и тоже время суток, нередко их сопровождают желудочковые нарушения сердечного ритма. Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ во время приступа боли, что отражает распространенную трансмуральную ишемию миокарда. Изменения ЭКГ исчезают после прекращения болевого синдрома. В межприступном периоде больные могут выполнять значительные нагрузки. В основе этого типа стенокардии лежит спазм как измененных, так и в значительной степени пораженных атеросклерозом коронарных артерий. Прогноз неблагоприятный. У большинства больных в ближайшие 2-3 месяца может развиться трансмуральный ИМ.

5. Постинфарктная (возвратная, перинфарктная) стенокардия (ПСК) — возникновение или учащение приступов стенокардии через 24 часа и до 8 недель после развития ИМ [19, 27, 28]. Часто ее разделяют на раннюю и позднюю постинфарктную стенокардию. В первом случае сроки ее возникновения условно ограничены 2 неделями от момента развития ИМ [20], во втором — более поздним периодом заболевания. Клинические наблюдения свидетельствуюто том, что ранняя постинфарктная стенокардия протекает по типу спонтанной стенокардии, в то время как поздняя постинфарктная стенокардия, как правило, выявляется при активизации больного. Частота постинфарктной стенокардии колеблется от 20 до 60% у пациентов различных групп [19, 28]. При наличии ранней ПСК летальность больных; перенесших ИМ, в течение 1 года повышается с 2 до 17-50% [28, 29]. Основным осложнением прямо связанным с ПСК, является расширение зоны некроза, наблюдающееся у 20-40% таких больных. Как правило, расширение зоны некроза происходит в бассейне инфарктобуславливающей коронарной артерии (т.е., вероятно, чаще один сосуд ответственен за развитие некроза миокарда и расширение зоны инфарцирования). Увеличение ИМ ведет к дальнейшему нарушению функции левого желудочка и ухудшению ближайшего и отдаленного прогноза.

6. Инфаркт миокарда без зубца Q (мелкоочаговый). Диагноз в этих случаях основывается на наличии типичного болевого синдрома, умеренного повышения активности КФК, снижении или повышении сегмента ST выше изолинии и инверсии зубца Т. У больных с ИМ без зубца Q менее выражены болевой синдром и нарушения функции левого желудочка, реже наблюдаются тяжелые нарушения ритма, сердечная недостаточность, чем у больных ИМ с зубцом Q на ЭКГ. Ближайший прогноз у больных с ИМ без зубца Q благоприятнее, чем у больных с зубцом Q. Однако эволюция ИМ без Q-зубца более нестабильна и характеризуется возможностью распространения некроза, что существенно может ухудшить прогноз. За рубежом давно признано, что ИМ без зубца Q стоит ближе к нестабильной стенокардии, чем к трансмуральному ИМ. В нашей стране есть и сторонники относить мелкоочаговый ИМ к НСК, и противники этого мнения.

7. Стенокардия, развившаяся в течение 1-2 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики.

В 1989 году Е. Braunwald предложил классификациюнестабильной стенокардии (табл. 1). В настоящее время она широко распространена в нашей стране, имея большое клиническое значение и многими кардиологами используется в практической деятельности.

Таблица 1. Классификация нестабильной стенокардии* (Е. Braunwald, 1989)

в покое стенокардии нет.

но не в течение последних 48 часов

(стенокардия покоя, подострая).

предшествующих 48 часов

(стенокардия покоя, острая).

Предложенная классификация основана на слудующих положениях:

1. На тяжести клинических проявлений.

2. Учитывается наличие или отсутствие внекоронарных условий для ее развития.

3. Выделяются варианты с изменениями ЭКГ (преходящие) и отсутствием их.

4. Предусматривает интенсивную терапию в зависимости от тяжести НСК, первичности или вторичности ее происхождения.

Выделяются классы НСК:

класс А — вторичная нестабильная стенокардия, возникшая вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда (см. табл.);

класс В — первичная НСК — больные, у которых НСК развилась при отсутствии внекоронарных обстоятельств;

класс С — постинфарктная НСК — больные, у которых НСК возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.

Предложенная классификация позволяет разделить больных НСК на отдельные подгруппы в зависимости от риска развития острого ИМ. Так, часть больных с НСК класса I могут лечиться амбулаторно, тогда как больные с классом II и III нуждаются в госпитализации в блок интенсивной терапии. В лечении больных с НСК класса А важное место занимают мероприятия, направленные на устранение внекоронарной причины, вызвавшей ишемию миокарда. Напротив, у больных с НСК класса В и С в первую очередь требуется интенсивная антиангинальная терапия.

В последние годы в США предложен новый термин — острый коронарный синдром. Он включает нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда без зубца Q. По существу он представляет собой обострение коронарной болезни с тромботической окклюзией коронарной артерии, иначе говоря, начальный период острого ИМ. В конечном итоге, при встрече с больным не важна его трактовка, а принципиально важно раннее применение тромболитической терапии, с целью реканализации заинтересованного коронарного сосуда и предупреждение развития данного синдрома.

Класс I. Недавнее начало тяжелой или прогрессирующей стенокардии. Больным с недавним началом (менее 2 мес.) стенокардии напряжения, у которых ангинозные приступы тяжелые или частые (>3 в сутки) или больные с хронической стабильной стенокардией, у которых возникла прогрессирующая стенокардия (т.е. приступы внезапно стали более частыми, продолжительными или стали возникать в ответ на меньшую, чем раньше, нагрузку), но у которых в течение предшествующих 2 месяцев не было приступов в покое.

Класс II. Стенокардия покоя, подострая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое в течение предшествующего месяца, но не в течение последних 48 часов.

Класс III. Стенокардия покоя, острая. Больные с одним или несколькими ангинозными приступами в покое на протяжении последних 48 часов. Диагноз нестабильной стенокардии не используется, когда больной становится бессимптомным или стенокардия остается стабильной на протяжении 2 месяцев или более.

Класс А. Вторичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла вследствие определенной внекоронарной причины, которая привела к усилению ишемии миокарда. Это — обстоятельства, которые уменьшают доставку О2 к миокарду или увеличивают потребность миокарда в О2, (анемия, лихорадка, инфекция, гипотония, неконтролируемая гипертония, тахиаритмия, необычный эмоциональный стресс, тиреотоксикоз или гипоксемия, связанная с дыхательной недостаточностью).

Класс В. Первичная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия развилась при отсутствии внесердечных обстоятельств, которые усиливают ишемию миокарда (таких, что перечислены в классе А).

Класс С. Постинфарктная нестабильная стенокардия. Больные, у которых нестабильная стенокардия возникла в первые 2 недели после документированного острого ИМ.

ИМ. В тех случаях когда у больных наряду с коронарной болью имеется подъем сегмента ST, или острая (свежая) блокада левой ножки пучка Гиса, показано незамедлительное применение тромболитической терапии. Больным с депрессией сегмента ST тромболитики не показаны. Таким образом, НСК включает неоднородную группу ишемических синдромов, для большинства ее вариантов характерно нарастание частоты, интенсивности коронарных болей, высокий риск развития острого ИМ. В тоже время НСК является непродолжительной фазой в течение ИБС. Если ве годы считалось, что ее длительность достаточно велика и колеблется от 4 до 8 недель, то в настоящее время, благодаря современному лечению, в большинстве случаев удается достигнуть стабилизации в течение 7-10 дней. Вероятность же развития острого ИМ наиболее высока в течение 48 ч. после начала «острой нестабильной стенокардии», по определению E. Braunwald. В дальнейшем риск развития ИМ снижается.

Диагностические критерии НСК

А. Клинические: в диагностике НСК определяющее значение имеет правильный и детальный опрос больного, выяснение анамнеза и причинной связи заболевания, раскрывающих синдром стенокардии. Характер боли, ее локализация, частота в течение суток, продолжительность, иррадиация, условия (причины), при которых возникает боль, эффективность нитроглицерина и других антиангинальных препаратов.

Следует помнить, что при стенокардии боли носят сжимающий, давящий, жгучий характер, локализуются за грудиной, реже в прекардиальной области, иррадиируют в левую руку, обе руки, шею, нижнюю челюсть, возникают при физической нагрузке, прекращаются в покое или через 2-3 мин. после приема нитроглицерина. У части больных приступы стенокардии могут провоцироваться холодной погодой (особенно после еды), или возникать только при первых нагрузках (бритье, умывание, выход на работу), а в течение дня они не появляются. Следует подчеркнуть, что для типичной стенокардии характерен определенный стереотип приступов, небольшая их продолжительность (3-5 мин.), быстрая положительная реакция на нитроглицерин. Важно помнить об эквивалентах стенокардии в виде приступообразной одышки, чувства нехватки воздуха, теснения за грудиной, ощущения «комка» в горле, атипичной локализации боли, но типичных остальных условиях возникновения и купирования приступа. Важным дифференциальным критерием при этом являются связь с физической нагрузкой, четкая положительная реакция на нитроглицерин.

При НСК приступы коронарных болей возрастают по частоте, продолжительности и интенсивности, резко уменьшается переносимость физической нагрузки, снижается эффективность нитроглицерина. Для купирования боли необходим повторный его прием. У некоторых больных к обычной боли присоединяется учащение сердечных сокращений, удушье, испарина. Если раньше приступы были только во время физических нагрузок, то теперь они начинают беспокоить больного в покое, ночью, некоторые из них продолжаются 15 и более минут, сопровождаются удушьем и устраняются только с помощью наркотических аналгетиков. НСК не бывает без коронарных болей. Наряду с этим появляются изменения ЭКГ, которых ранее не отмечалось. Все это указывает на прогрессирование коронарной недостаточности.

Таким образом, главным диагностическим критерием НСК являются изменения характера болевого синдрома, его прогрессирующее течение.

Б. Электрокардиографические: наличие на ЭКГ признаков ишемии миокарда, появляющихся во время приступа боли и сохраняющихся в межприступный период. Они заключаются в депрессии сегмента ST или реже в его подъеме выше изоэлектрической линии, появлении высоких зубцов Т в грудных отведениях, их инверсии или сочетание указанных изменений. Признаки ишемии нестойки и исчезают либо вскоре после прекращения приступа боли, либо в течение ближайших 2-3 дней. Нередко ЭКГ остается в пределах нормы.

Суточное мониторирование ЭКГ позволяет зарегистрировать эпизоды преходящей ишемии, как связанной с болью, так и безболевой, установить их число, распределение в течение суток, направленность смещения сегмента ST, величину этого смещения, продолжительность каждого ишемического эпизода, выявить нарушения сердечного ритма.

В. Лабораторные. В периферической крови у пациентов с НСК иногда peгистрируется лейкоцитоз не болеев 1 мм 3 .

Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT) остается нормальным или не превышает 50% от верхней границы нормы. Тропонин Т является маркером повреждения сердечной мышцы у больных с нестабильной стенокардией [30, 31]. Повышение уровня тропоннна Т (0,55-3,1 мкг/л) может быть длительным или кратковременным. Чаще всего он определяется в крови у тех больных, у которых последний приступ в покое развился в течение ближайших 48 часов или у пациентов при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно преходящих изменений сегмента ST [26, 31]. Повышение уровня тропонина Т по прогностической значимости у больных НСК равнозначно регистрации изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ [26]. При отсутствии изменений ЭКГ или когда желудочковый комплекс изменен исходно, повышение уровня тропонина Т является независимым предиктором неблагоприятного исхода [26, 31, 32].

Г. Эхокардиография: нередко выявляет нарушение подвижности ишемизированных участков миокарда со снижением сегментарной сократимости, причем степень этих изменений впрямую зависит от тяжести клинических проявлений заболевания. По мере стабилизации течения ИБС нарушения сократимости исчезают или уменьшается их выраженность.

Д. Радионуклидные исследования: сцинтиграфия миокарда с Тс99m пирофосфатом дает возможность отдифференцировать острый инфаркт миокарда и НСК, особенно при неубедительных данных ЭКГ и активности ферментов. Тс99m — пирофосфат, избирательно накапливаясь в очаге некроза, делает видимым его на сцинтиграммах, что позволяет определить его локализацию и размеры. Различают два типа включения радионуклида: очаговое и диффузное. Очаговое — патогномонично для инфаркта миокарда. Диффузное — регистрируется при НСК с одинаковой частотой, как после ангинозного приступа, так и во внеприступный период более, чем у 80% пациентов.

Е. Коронарная ангиография: позволяет оценить локализацию, степень и распространенность атеросклеротического поражения коронарного русла, документировать спазм, тромбоз венечных артерий, определить нарушение функции левого желудочка (вентрикулография).

Распространенность, характер атеросклеротических изменений, число пораженных коронарных артерий у больных НСК не отличается от такового при стабильной стенокардии, за исключением больных с впервые возникшей стенокардией, у которых чаще обнаруживают однососудистые поражения с преимущественной локализацией в передней нисходящей артерии. Наиболее неблагоприятны в прогностическом плане поражения ствола левой коронарной артерии и многососудистые поражения [33, 34, 35]. Особенностями ренгеноморфологии коронарных артерий при НСК является большое число осложненных сужений [9, 10, 11, 12], к которым относятся эксцентрические стенозы с неровными и/или подрытыми контурами, интралюминальные дефекты контрастирования, протяженные поражения с чедованием участков сужения и патологического расширения сосуда, а также признаки внутрикоронарного тромбоза: пристеночная задержка контрастного вещества, ячеистый рисунок стенозированного отдела артерии или неравномерность заполнения артерии, при наличии окклюзии, плохое вымывание контрастного вещества с места окклюзии [36, 37]. Эти признаки осложненного поражения обнаруживаются тем чаще, чем ближе к моменту обострения коронарной недостаточности выполнено ангиографическое исследование [11, 37]. Обычно коронарная ангиография проводится после стабилизации состояния, с учетом согласия больного, при необходимости проведения чрезкожной транслюминальной ангиопластики (ЧТКА) или операции аортокоронарного шунтирования (АКШ).

Лечебная тактика при нестабильной стенокардии

Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.

Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. В этой связи лечебная тактика при НСК определяется основными патогенетическими механизмами ее развития. Как уже говорилось, основным механизмом в большинстве случаев является нарушение целостности атеросклеротической бляшки, приводящее к активации тромбоцитов, их агрегации и формированию тромба, что приводит к частичной или полной закупорке коронарного сосуда. Поэтому лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.

Аспирин дается в первоначальной разовой дозе 325 мг, таблетка разжевывается с целью быстрого всасывания и получения раннего антитромбоцитарного эффекта, который наступает черезминут. В последующие дни аспирин принимается по 160 мг/сут. после еды, запивается достаточным количеством воды. При раннем его применении число развившихся ИМ снижается более чем на 50% по сравнению с плацебо [38]. Аспирин используется у всех больных НСК при отсутствии противопоказаний. Известно, что наиболее широкое использование аспирина ограничивается его существенным недостатком — он способен вызывать поражение слизистой желудка с воспалительной ее реакцией, образование эрозий и язв. Эту проблему положительно решает новая форма препарата — аспирин-кардио, компании «Байер». Он покрыт энтеросолюбильной оболочкой (аспирин ЭС), которая растворяется в кишечнике, поэтому слизистая желудка защищена от действия активного вещества. При использовании аспирина ЭС, максимальное действие наступает через 3-4 часа после приема внутрь. Первоначальная доза составляет 300 мг (3 таблетки по 100 мг или 1 таблеткамг); первую дозу следует разжевать с целью быстрого всасывания в полости рта, при этом антитромбоцитарный эффект наступает через 15 мин. Последующие дни осуществляется обычный прием внутрь помг/сут.

При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, черезмин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают намкг/мин., не допуская снижения систолического АД менеемм. рт. ст. При исходной гипертонии снижение систолического АД проводится в пределах 15-20%. Инфузии нитроглицерина проводятся в течение 1-2 суток. Непрерывная инфузия гепарина проводится в течениечасов с постепенной отменой. В начале вводится болюсом 5000 ЕД гепарина, затем из расчета ЕД/час под контролем активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ), увеличивая его в 1,5-2,5 раза от исходного. АЧТВ определяют через 6 часов от начала введения гепарина, до получения удлинения АЧТВ в 1,5-2,5 раза в двух последовательных анализах, далее 1 раз в сутки. При невозможности использовать непрерывную инфузию гепарина, допустимо введение под кожу живота по 5000 ЕД 4 раза в сутки. Следует отметить, что комбинация аспирина с гепарином дает более благоприятные результаты.

Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием. Сочетание бета-блокаторов с аспирином, гепарином дает надежный эффект.

Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.

1. Пропраналол (индерал, обзидан, анаприлин) в/ венно медленно (в течение 2 мин.) 3 дозы по 2,5 мг с интервалом в 5 мин., с последующим переходом приема внутрьмг/с с дальнейшим подбором индивидуальной дозы.

2. Метопролол (беталок, спесикор) в/венно медленно по 5 мг с интервалом 5 мин., три дозы, общая доза 15 мг за 15 мин. Затем внутрь по 50 мг 2 раза в сутки.

3. Атенолол в/венно медленно в течении 5 мин., 2 дозы по 5 мг, с интервалом 5 мин., общая доза 5-10 мг за 10 мин. с переходом на прием внутрь по 50 мг каждые 12 часов.

Таким образом, при вариантах НСК с прогрессирующим течением (впервые возникшая стенокардия; прогрессирующая стенокардия напряжения; постинфарктная стенокардия; инфаркт миокарда без зубца Q; стенокардия, развившаяся в течение 1-3 месяцев после успешной операции АКШ или баллонной ангиопластики) стандарт интенсивной терапии должен включать следующие лечебные мероприятия: аспирин, инфузии нитроглицерина и гепарина, либо сочетание аспирина, гепарина и бета-блокаторов. По стабилизации коронарного кровообращения плановое лечение проводится аспирином в комбинации с бета-блокаторами и/или нитратами. При остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или острой (свежей) блокадой левой ножки пучка Гиса, интенсивная терапия включает первоначальное введение тромболитических средств.

При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа — нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей дается нитроглицерин, при недостаточной эффективности — нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания ее в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри «чистой» вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином [39].

В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция — верипамил, дильтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.

При нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическое лечение, в том числе и электро-импульсная терапия.

В последние годы интенсивно изучается новый класс антитромбоцитарных агентов — блокаторы тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа (БГР II бета/III альфа) — в лечении больных НСК. БГР II бета/III альфа угнетают агрегацию тромбоцитов на ее конечных этапах независимо от вызывающей ее причины. К настоящему времени проведено несколько исследований с препаратами этой группы — Рео-Про, ламифибан, интегрелин и др., в сочетании с аспирином, гепарином, а также в качестве монотерапии, получены положительные результаты. Указанные препараты вводятся внутривенно, обеспечивая быстрый антитромбоцитарный эффект и столь же быстрое его прекращение по окончании введения. Начались исследования БГР II бета/III альфа, предназначенные для приема внутрь (ксемилофибан, лефрадафибан, орбофибан). По-видимому, после уточнения их эффективности, они в ближайшее время будут внедрены в широкую лечебную практику.

Следующими, по-видимому, перспективными препаратами при лечении НСК могут быть низкомолекулярные гепарины (фраксипарин, дальтепарин и др.), которые тормозят каскад свертывания крови на уровне фактора Ха. Они имеют ряд положительных характеристик по сравнению с обычным гепарином. Биодоступность их после подкожного введения значительно превышает биодоступность нефракционированного гепарина, они более предсказуемы по антикоагулянтному действию, использование их требует меньшего лабораторного контроля [40]. Имеющиеся к настоящему времени результаты исследований их эффективности при НСК свидетельствуют о примерно равной их эффективности по сравнению с обычным гепарином по предупреждению ИМ, случаев смерти и процедур реваскуляризации миокарда [41].

Перевод больных из БИТ в коечное отделение осуществляется обычно на 2-3 сутки, по стабилизации состояния. Насутки стабильного течения болезни и освоения общего двигательного режима, всем больным, в соответствии с показаниями, для определения толерантности к физической нагрузке и коронарного резерва, выполняется велоэргометрия или исследование на бегущей дорожке.

В случаях, когда в течениечасов, несмотря на активную терапию, приступы стенокардии не изменяют интенсивности и продолжительности, возникают показания для выполнения срочной коронарографии и обсуждение вопроса о хирургическом лечении [42]. Операция АКШ показана при наличии стеноза ствола левой коронарной артерии (ЛКА) на 50% и более; поражении двух основных коронарных артерий с вовлечением передней межжелудочковой ветви (ПМЖВ); поражении трех основных коронарных артерий в сочетании с дисфункцией левого желудочка фракция выброса%. После хирургического вмешательства у 80% больных улучшается клиническое состояние, а у 63% исчезает синдром стенокардии. При этом периоперационные ИМ развиваются у 4,8-9,3% пациентов, летальность — 0,9-1,8% [43, 44].

Альтернативой оперативному лечению НСК в настоящее время является ЧТКА и интракоронарное протезирование с использованием внутрисосудистых протезов (стентов). Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда [45]. Так как у 3-9% больных во время ЧТКА может наступить расслоение интимы, разрыв коронарной артерии, возникает срочное показание оперативного лечения. В связи с этим, одним из условий выполнения ангиопластики является готовность кардиохирургической бригады для выполнения экстренного аортокоронарного шунтированпя. Необходимо предварительное согласие больного на оперативное лечение в случае неудачи ЧТКА. Хорошие непосредственные результаты после чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики (ЧТКА) отмечаются у 85-90% больных, у 60% исчезают симптомы ИБС. В 5-7% развивается ИМ, летальность менее 1% [46].

Таким образом, последовательность лечебных мероприятий при лечении НСК можно представить следующим образом: госпитализация в БИТ, назначение аспирина, нитроглицерина, гепарина, бета-блокаторов; при вазоспастических вариантах НСК — нитроглицерин, антагонисты кальция; при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса — использование тромболитических препаратов. В перспективе применение блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа и низкомолекулярных гепаринов. При неэффективности медикаментозной терапии — хирургическое лечение (АКШ, ЧТКА, интракоронарное протезирование — стенты). Далее переход на плановое лечение по общепринятой методике для хронической ИБС.

1. Falk Е., Shan Р.К., Fuster V. Coronary plaque disruption. Circul. 1995; 92:.

2. VanderWal A.C., Becker A.E., Van der Loos C.M., Das P.K. Site of intimal rupture or erosion of trombosed coronary atherosclerotic plaques is characterized by an inflammatory process irrespective of the dominant plaque morfology. Ibid 1995; 89:36-44.

3. Sharma S.K., Fyte B., Bongu R. et al. Lipid rich plaque with thrombus are common in unstable rest angina: observation from atherectomy tissue analysis. J Am Coll Cardiol 1995; 25:.

4. Libby P. Molecular bases of the acute coronary syndromes. Circul. 1995; 91:.

5. Foult J.M. Vasomotricite coronaire. Physiopathologie, methodes d» evaluation. Inform cardiol 1988; 12:(фр).

6. Моrеnо P.R., Falk Е., Palacios I.F. et al. Macrophage infiltration in acute coronary syndromes. Implications for plaque rupture. Circul. 1995; 90:.

7. Mann J.M., Kaski J.C., Arie S. Plaque constituens in patients with stable and unstable angina: an atherectomy study. J. Amer. Coll. Cardiol. 1995; 25:.

8. Davis M.J., Thomas A.S. Plaque fissuring: the cause of acute myocardial infarction, sudden ishemic dearth, and crescendo angina. Circul. 1985; 53:.

9. Adams Ph.C., Fuster V., Badimon L. et al. Platelet/vessel wall interactions, reologic and thrombogenic substrate in acute coronary syndroms: preventive strategies. Am J Cardiol 1987; 60:9-16.

10. Alison H.W., Russel R.O., Mantle J.A. et al. Coronary anatomy and arteriography in patients with unstable angina pectoris. Am J Cardiol 1978; 14:.

11. Forrester J.S., Litvack F., Grundfest W., Hickey A. A perspective of coronary disease seen through the arteries of living man. Circulation 1987; 75:.

12. Davies M.J. A macro and micro view of coronary vascular insult in ischemic heart disease. Circulation 1990; 82 (suppl. II):47.

13. Conti C., Mehta J.L. Acute myocardial ischemia: role of atherosclerosis, thrombosis, platelet activation, coronary vasospasm, and altered arachidonic acid metabolism. Circulation 1987; 75 (suppl I):.

14. Грацианский Н.А., Маевская ЕГ. Нестабильная стенокардия: результаты повторных эргометриновых тестов. Кардиология 1982; 5:80-87.

15. Грацианский Н.А. Клиническая, ангиографическая и гемодинамическая характеристика нестабильной стенокардии и некоторых методов ее лечения. Дис. доктора мед. наук. М 1986.

16. Ермилов Л.П., Кулешова Э.В., Нифонтов Е.М., Белехов Г.А. К вопросу о спазме коронарных артерий как патогенетическом механизме ишемической болезни сердца. Тер. арх. 1986; 12:39-42.

17.Bogarty P., Hackett D., Davies G., Maseri A. Vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina. Circulation 1994; 90:5-11.

18. Luscher Т. From cholesterol-lowering to reduction of events: endothelial dysfunction as a bridge (abstract) 66th Congress of the EAS. Florence, 1996. Abstract 31.

19. Braunwald E. Unstable Angina: A Classification. Circulation 1989; 80:.

20. Алмазов В.А., Ермилов Л.П., Кулешова Э.В. Нестабильная стенокардия: вопросы диагностики, патогенеза и лечебной тактики. Кардиология 1984; 10:5-11.

21. Грацианский Н.А. Нестабильная стенокардия. В кн.: Болезни сердца и сосудов. Т.2. Под ред. Е.И. Чазова. М: Медицина 1992; 74-77.

22. Сыркин А.Л. Прединфарктное состояние: диагностика и лечение. Кардиология 1993; 1:74-77.

23. Острый коронарный синдром. Отчет о совещании экспертов международной организации International Cardiology Forum 19-20.09.97 (Килларни. Ирландия). ТОП Медицина, 1997; 6:9.

24. Расширенный Пленум Российского научного медицинского общества терапевтов. г.Смоленск 6.10-7.10.97г. ТОП Медицина 1997; 6:10.

25. Внутренние болезни. Книга 5. Под ред. Е. Браунвальда. М: Медицина 1995;.

26. Hamm С. Troponin T: a new marker for myocardial cell injury (editorial). Ann Med 1994; 26:.

27. Moss A., Bigger J., Odoroff C. Postinfarct Risk Stratification. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 29:.

28. Ying-Sui Lo., Lesch M., Kaplan K. Postinfarction angina. Progr. Cardiovasc. Dis. 1987; 30:.

29.Gibson R.S. Non-Q-Wave Infarction: Diagnosis, Prognosis, and Management. Curr. Probl. Cardiol. 1988; 13:9-72.

30. Katus Н.А., Remppis A., Scheffold T. et al. Intracellular compartmentation of cardiac Troponin T and its release kinetics in patients with reperfused and nonreperfused myocardial infarction. Am. J. Cardiol. 1991; 67:.

31. Ravklide J., Nissen H., Horder M., Thygesen K. Independent prognostic value of serum Creatine Kinase isoenzyme MB mass, cardiac Troponin T and Myosin Light Chain levels in suspected acute myocardial infarction. J. Am. Coll. Cardiol. 1995; 25:.

32. Вихерг А.М., Чазов Е.И. Патогенез инфаркта миокарда. Кардиология 1971; 10:26-32.

33. Смольянников А.В., Наддачина Т.А. Вопросы патологической анатомии и патогенеза коронарной недостаточности. М: Медгиз 1963; 247.

34. Alonzo A.A., Simon A.B., Feinbeib M. Prodromateof myocardial infarction and sudden death. Circulation 1975; 52:.

35. Ambrose J.A., Winters S., Stern A. et al. Angiographic morphology and the pathogenesis of unstable angina pectoris. J. Am. Coll. Cardiol. 1985; 5:.

36. Sherman C.T., Litvack F., Grundfest W., Lee M. et al. Coronary angiography in patients with unstable angina. N. Engl. J. Med. 1986; 315:.

37. Braunwald E., Jones R.H., Mark D.B., Brown J., Brown L., Cheitlin M.D. et al. Diagnosing and Managing Unstable Angina. Circulation 1994; 89:.

38. EPIC investigators. Use of a monoclonal antibody directed against the platelet glycoprotein lip/ilia receptorin high risk coronary angioplasty. N. Engl. J. Med. 1994; 330:.

39. Сидоренко Б.А., Преображенский Д.В. Бета-адреноблокаторы. М 1996; 5-57.

40. Fragmin During Instability In Coronary Artery Disease (FRISC) study group. Low-molecular-weight heparin during instability in coronary artery disease. Lancet 1996; 347:.

41. Bar F.W., Verheugt F.W., Col J. Monassier J.P., Geslin P.G., Metzger J., Raynaud P., Foucault J., De-Zwaan C., Vermeer F. Thrombolysis in patients with unstable angina improves the angiographic but not the clinical outcome: results of UNASEM, a multicenter, randomized, placebo-controlled, clinical trial with anistreplase, Circulation 1992; 86:.

42. Theroux P., Onimet H., McCans J. et al. Aspirin, heparin, or both to treat acute unstable angina. N. Engl. J. Med. 1988; 319:.

Источник: http://medi.ru/info/2377/